1. Mitä paasto tarkoittaa
Paasto alkaa, kun viimeisimmän aterian ravintoaineet alkavat vähitellen poistua verenkierrosta. Syömisen jälkeen insuliinitaso on korkeampi. Se auttaa lihas- ja rasvasoluja ottamaan glukoosia, edistää glykogeenin varastoitumista maksaan ja lihaksiin sekä hidastaa rasvahappojen vapautumista kehon rasvavarastoista.
Tuntien kuluessa insuliini laskee. Se ei tarkoita, että keho olisi yhtäkkiä ”nälkiintymässä”. Se tarkoittaa, että keho siirtyy imeytymisen jälkeiseen tilaan, eli välivaiheeseen, jossa se tukeutuu vähemmän juuri syötyyn ateriaan ja enemmän varastoituneeseen energiaan.
2. Miten energianlähteiden vaihto toimii
Ensimmäinen merkittävä energiavarasto, johon keho turvautuu, on glykogeeni, hiilihydraatin varastomuoto. Maksan glykogeeni on erityisen tärkeä, koska maksa voi vapauttaa glukoosia vereen. Lihasten glykogeeni pysyy enimmäkseen lihaksissa, joissa se auttaa tuottamaan energiaa liikkumiseen.
Paaston ensimmäisen päivän aikana terveiden ihmisten verensokeri pysyy yleensä normaalilla tai normaalin alarajalla olevalla tasolla. Maksa tekee tämän kahdella pääkeinolla: hajottamalla glykogeenia ja glukoneogeneesin avulla, eli muodostamalla uutta glukoosia laktaatista, glyserolista ja aminohapoista.
Samaan aikaan insuliinin lasku mahdollistaa lipolyysin eli rasvahappojen vapautumisen rasvakudoksesta. Monet kudokset voivat käyttää näitä rasvahappoja energiaksi. Koko kehon rasvan hapetus lisääntyy yleensä selvemmin vasta ensimmäisen päivän myöhemmässä vaiheessa, erityisesti noin 18–24 tunnin kohdalla.
Ketonit muodostuvat maksassa rasvasta peräisin olevista yhdisteistä. Ensimmäisten 24 tunnin aikana niiden määrä kasvaa yleensä vain vähän. Syvempi ketoosi on tyypillisempi pidemmissä paastoissa, ja ketonituotanto lisääntyy selvästi useiden päivien aikana.
3. Mitä näyttö kertoo keston mukaan
Päivittäiset paastot: Enimmäkseen paaston alkuvaiheen fysiologiaa, eivät monen päivän ketoosia.
20–24 tuntia: Maksan glykogeeni on vähäisempi ja glukoneogeneesin osuus kasvaa.
Pidempi paasto: Ketonit nousevat, insuliini laskee ja energiansaanti usein vähenee.
aikarajoitetussa syömisessä, kuten 6–10 tunnin syömisikkunassa, useimmat ihmiset ovat pidempään paaston alkuvaiheessa, eivät monen päivän paastolle tyypillisessä nälkiintymisfysiologiassa. Pienessä kontrolloidussa tutkimuksessa esidiabetesta sairastavilla miehillä varhainen aikarajoitettu syöminen paransi insuliinin säätelyä ja verenpainetta ilman painonlaskua, mutta se ei osoittanut, että kaikki siirtyisivät päivittäin syvään ketoosiin.
Noin 20–24 tunnin kohdalla maksan glykogeenia on selvästi vähemmän, ja glukoneogeneesin osuus verensokerin ylläpidossa kasvaa. Eräässä ihmistutkimuksessa noin 22 tunnin paasto vähensi maksan glykogeenia ja muutti glukoosintuotantoa, vaikka veren glukoosipitoisuus muuttui tuskin lainkaan.
Vuoropäiväpaastossa ja pitkittyneessä paastossa muutos on suurempi. Tutkimuksissa on raportoitu suurempaa ketonialtistusta, matalampaa insuliinitasoa, muutoksia kilpirauhashormoneissa, kuten T3:n laskua, sekä suurempaa riippuvuutta rasvaperäisistä energianlähteistä. Osa tutkimuksissa havaituista hyödyistä johtuu myös siitä, että kokonaisenergian saanti vähenee, ei mistään paaston taikavaikutuksesta.
4. Solutason reitit: AMPK, mTOR ja autofagia
AMPK, mTOR ja autofagia mainitaan usein verkossa esitetyissä väitteissä paastosta, mutta niitä on helppo yksinkertaistaa liikaa.
AMPK on solun energiatilan anturi. mTOR on ravintoaineille herkkä kasvureitti, joka osallistuu proteiinisynteesiin. Autofagia on kierrätysprosessi, jossa solut hajottavat vaurioituneita tai tarpeettomia osia ja käyttävät ne uudelleen.
Yleisesti ottaen paasto vähentää ravintoaine- ja insuliinisignalointia, joten mTOR:n aktiivisuuden väheneminen on biologisesti loogista. Ihmisillä 72 tunnin paaston jälkeen tehdyissä lihasbiopsiatutkimuksissa on nähty vähäisempää mTOR-signalointia ja lihaksesta vapautuvan fenyylialaniinin lisääntymistä, mikä sopii yhteen lihasproteiinien hajotuksen voimistumisen kanssa.
Autofagiaa on vaikeampi osoittaa tarkasti. Eläintutkimuksissa joissakin kudoksissa näkyy selviä paastoon liittyviä autofagiavasteita, mutta ihmisillä tätä on vaikeampi tutkia suoraan. Ihmisnäyttö viittaa siihen, että paasto voi muuttaa autofagiaan liittyviä merkkiaineita, mutta luustolihaksessa muutokset ovat olleet pieniä ja kudoskohtaisia, eivätkä merkkiaineet aina todista, että autofagia todella etenee. Väitteet kuten ”autofagia alkaa täsmälleen 16 tunnin kohdalla” eivät perustu vakiintuneeseen ihmisen fysiologiaan.
5. Käytännön näkökohdat
Paaston aikataulu muuttaa fysiologiaa. 14–16 tunnin paasto voi pitkälti vain pidentää yön yli kestävää paastoa. 24 tunnin paasto kuluttaa paljon enemmän maksan glykogeenia. Vuoropäiväpaasto altistaa kehon toistuvasti pidemmille paastoille ja vähentää usein viikon aikana saatua kokonaisenergiaa. Monen päivän paasto on jo aivan erilainen rasite, johon liittyy suurempi ketonien nousu, voimakkaampi hiilihydraattien säästyminen ja mahdollisia haittoja suorituskyvylle.
Pitkittyneen paaston aikana lihakset käyttävät vähemmän hiilihydraatteja. 72 tunnin ja 7 päivän paaston jälkeen tehdyissä tutkimuksissa on nähty rasva-aineenvaihdunnan lisääntymistä ja hiilihydraattien hapetuksen vähenemistä. Kovatehoinen kestävyyssuorituskyky voi heikentyä, vaikka lihasvoima ja osa oksidatiivisesta kapasiteetista säilyisivät.
6. Turvallisuus
Lyhyet paastojaksot ovat yleensä siedettäviä monille terveille aikuisille, mutta paasto ei sovi kaikille. Mahdollisia haittavaikutuksia ovat päänsärky, huimaus, väsymys, ummetus, ärtyneisyys ja kuukautiskierron muutokset.
Diabetesta sairastavien, aiemmin syömishäiriöistä kärsineiden, raskaana olevien, hauraskuntoisten, alipainoisten, munuaissairautta sairastavien sekä niiden, joilla on verensokeriin tai verenpaineeseen vaikuttava lääkitys, ei pitäisi aloittaa paastoamista ilman terveydenhuollon ohjausta. Monen päivän paasto lisää myös nestehukan ja elektrolyyttiongelmien riskiä. Puhdistautumisesta puhuminen ei ole hyvä syy paastota; mitattavissa oleva fysiologia liittyy energianlähteiden vaihtumiseen, ei puhdistumiseen.